Parliamo del Tessuto Cardiaco

Tessuto cardiaco

La circolazione polmonare e quella sistemica operano in serie. Infatti il ventricolo destro pompa il sangue nell’arteria polmonare, quindi avvengono gli scambi gassosi a livello polmonare e attraverso le vie polmonari il sangue arriva al ventricolo sinistro e all’atrio sinistro dove attraverso l’aorta parte la circolazione sistemica e il sangue viene di distribuito a tutti i distretti tissutali. Questa perfusione di tutti i tessuti avviene con una distribuzione in parallelo, viceversa la circolazione cardiaca a partire dai ventricoli destro e sinistro avviene in serie.

Per quanto riguarda il tessuto cardiaco dobbiamo fare una distinzione tra quello che è il tessuto contrattile cardiaco, definito miocardio da lavoro (dove per lavoro intendiamo riempire ad una certa pressione un certo volume di sangue, quindi in questo caso il L=PxV, mentre nel caso del muscolo scheletrico il lavoro sarà dato da forza per spostamento), il tessuto di conduzione e tessuto anodale. Nell’ambito del tessuto di conduzione e del tessuto nodale, l’attività contrattile delle cellule che li costituiscono è praticamente nulla mentre è molto sviluppata l’attività pacemaker delle cellule del nodo senoatriale e atrioventricolare e l’attività di conduzione nel fascio di His; quindi qui avremo un’elevata capacità di condurre velocemente il potenziale d’azione, con una velocità di propagazione pari a circa 2-4 m/sec, velocità paragonabile a quella delle fibre amieliniche C. Nel nodo senoatriale la capacità di conduzione invece è molto scarsa con una velocità di propagazione pari a 0,05 m/sec ma è particolarmente sviluppata l’attività ritmica delle cellule pacemaker.

Lo spessore del ventricolo sinistro è nettamente superiore a quello del ventricolo destro: il sinistro deve sopportare e vincere un post-carico nettamente più elevato rispetto al destro, in altre parole le resistenze della grande circolazione sono di gran lunga superiori a quelle della piccola circolazione e questo è dato anche dalla lunghezza nettamente maggiore della grande circolazione.

Pressione Arteriosa = Gittata cardiaca x Resistenze periferiche

Pressione Arteriosa = (Gittata pulsatoria x Frequenza) x (8L/r⁴)

Da queste due formule possiamo capire che la gittata cardiaca può essere scritta anche come il prodotto della gittata pulsatoria e la frequenza, mentre la resistenza può essere sostituito da (8L/r⁴)(non lo specifica ma L è la lunghezza del vaso, per cui aumentando aumenta anche la resistenza, r è il raggio del vaso e la viscosità del fluido).

Il ventricolo sinistro dovrà pompare a pressioni maggiori per vincere le resistenze che sono aumentate, se ci dovesse essere (per condizioni patologiche, ad esempio una stenosi nell’arteria polmonare) un aumento del post-carico nel piccolo circolo è possibile che si verifichi ipertrofia ventricolare destra. In condizioni fisiologiche la pressione massima nel piccolo circolo è 25 mmHg mentre quella media è di circa 8-10 mmHg, la pressione massima della grande circolazione è, invece, di 120-130 mmHg mentre la minima (o pressione diastolica) è di 70-80 mmHg.

E’ possibile anche che l’attività elettrica che si genera a livello del nodo senoatriale si propaghi attraverso delle vie di conduzione internodali, che sono a bassa resistenza, per cui il passaggio dal nodo senoatriale a quello atrioventricolare sarà di circa 0,8 m/s (mentre a livello nodale abbiamo già visto che la velocità di propagazione è abbastanza lenta).

Il nodo senoatriale ha la funzione di essere il pacemaker cardiaco, cioè funge da generatore ritmico dell’attività elettrica cardiaca. Il nodo atrioventricolare invece sostituisce il pacemaker del nodo senoatriale nel momento in cui questo è stato danneggiato. Un’altra funzione importante risiede proprio nella sua bassa velocità di conduzione intranodale (0,05 m/s), infatti questo rallentamento del potenziale di azione nel nodo atrioventricolare, fa sì che la pausa diastolica sia sufficientemente lunga in modo da permettere un adeguato riempimento ventricolare (se non fosse così potremmo avere una sistole atriale sincrona a quella ventricolare con enormi danni emodinamici dovuti allo scorretto riempimento ventricolare).

Quindi abbiamo visto come il potenziale d’azione partendo dal nodo senoatriale arriva a quello atrioventricolare, avendo invaso già tutto il tessuto miocardico atriale, poi al fascio di His, alla punta del cuore e infine alla base. Chiaramente le fibre che costituiscono il fascio di His hanno sezione trasversa maggiore quindi la velocità di conduzione aumenta perché la resistenza asso-plasmatica è minore. All’evento elettrico fa seguito quello meccanico: lo sviluppo di tensione del cuore.

• Fase 0 (fase di depolarizzazione) - Porta il potenziale dal valore di -90 a circa +20/+25 con un overshoot di circa 110 mV. Questa fase è dovuta ad un ingresso di sodio dovuto all’apertura dei canali del sodio voltaggio-dipendenti presenti sulla membrana del cardiomiocita.
• Fase 1 – Si chiudono i canali del sodio e abbiamo un veloce cambiamento della polarità (avviandoci quindi verso la ripolarizzazione). Questa fase è dovuta alle cosiddette correnti ito (ito 1 e ito2) che sono delle correnti di potassio in uscita transienti. Oltre a queste, è presente una corrente transiente in ingresso di cloro.
• Fase 2 (fase di plateau) – E’ dovuta all’aumentata conduttanza al calcio causata dall’apertura dei canali diidropiridinici long lasting di tipo L (canali del calcio ad alta soglia). Si chiudono le correnti ito.
• Fase 3 (fase di ripolarizzazione) – Fase in cui si aprono varie categorie di canali voltaggio-dipendenti del potassio e questo fuoriesce dalla cellula. Nell’ambito di questa fase è presente una corrente di potassio che si realizza attraverso dei canali chiamati kir (correnti del potassio che rettificano verso l’interno della cellula): si chiamano in questo modo perché prevalentemente il potassio è spinto verso l’interno, ma in realtà può anche fuoriuscire. Soltanto nelle cellule del cardiomiocita attraverso i canali kir (essendo il potassio più concentrato all’interno) si può realizzare un’uscita di potassio. Questi canali kir si possono trovare nel cardiomiocita, nei neuroni e nelle cellule epiteliali del dotto collettore. L’utilità di questi canali è chiara nel momento in cui è presente un’iperpolarizzazione: nel neurone il potenziale di riposo è -70 mV, nel caso in cui ci sia un’iperpolarizzazione e quindi il potenziale di membrana a riposo è pari a -80 mV, questi canali kir si attivano e permettono l’ingresso di potassio portando il potenziale a valori fisiologici.
• Fase 4 (fase di riposo) – Si ritorna al potenziale di riposo di -90 mV.